Терапия печеночной недостаточности

Терапия печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом.

Выделяют следующие патогенетические разновидности острой печеночной недостаточно­сти.

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров.

Основная причина – фульминантные вирусные гепатиты.

Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологиче­ские метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим мета­болитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиа­торам допамину и норадреналину, так называемые «ложные нейромедиаторы». Они нарушают про­цессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет кома­тогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из трипто­фана.

  1. Теория токсического действия аммиака.

Возникает при циррозе печени.

В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Цирроз печени способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак6. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки.

Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоя­щее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации.

Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при массивных кровоизлияниях.

  1. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи.

Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономас­лянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.

  1. Гипокалиемическая теория.

Основные причины – стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ.

КЛИНИКА

В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.

  1. Синдром массивного некроза печени.

    1. Нарастающая общая слабость.

    2. Анорексия.

    3. Постоянная тошнота, переходящая в рвоту.

    4. Повышение температуры.

    5. Нарастание желтухи.

    6. Появление специфического сладковато-приторного «печеночного» запаха.

    7. Уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья).

    8. Появление в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбино­вого индекса до 0,50

    9. Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации.

  2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома)

Выделяют 4 стадии энцефалопатии.

    1. Прекома 1 (фаза предвестников).

      1. Возникает адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость.

      2. Отмечается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары.

      3. Появляются вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).

      4. Нарастают неврологические нарушения:

        1. Нарушается координация движений.

        2. Появляется непостоянный и не резко выраженный «хлопающий» тремор рук, языка.

    Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.

      1. Прекома 2.

        1. Больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят, при пробуждении дез­ориентированы. Характерны стереотипность речи и поведения реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена

          1. Усиливаются неврологические нарушения:

                1. «Хлопающий» тремор рук.

                      1. Снижение сухожильных рефлексов.

                            1. Снижение зрачковых реакций

                                  1. Дискоординация движений.

                                        1. Учащение дыхания

                                              1. Нередко возникают расстройства тазовых органов – непроизвольное мочеиспус­кание и дефекация.

                                              В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, — печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вска­кивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.

                                                1. Кома 1 (неглубокая кома).

                                                  1. Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена.

                                                  2. Неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; лицо становится маскообразным, конечности ригидные, возникают приступы клонических судорог.

                                                  3. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом пузыре — «ischuria paradoxa».

                                                  1. Кома 2 (глубокая кома).

                                                  Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.

                                                  В качестве дополнительных синдромов выделяют:

                                                  1. Отёк-набухание головного мозга.

                                                  2. Геморрагический синдром.

                                                  3. Острая почечная недостаточность.

                                                  4. Присоединение гнойно-септической инфекции.

                                                  5. Болевой синдром.

                                                  ЛЕЧЕНИЕ

                                                  Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка.

                                                  Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:

                                                  1. Энтеросорбция:

                                                    1. Высокие очистительные клизмы;

                                                    2. Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день;

                                                    3. Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;

                                                    4. Лактулоза – 1 мл/кг;

                                                  2. Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.

                                                  3. Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).

                                                  Антибактериальная терапия используется с целью:

                                                  1. Подавление кишечной микрофлоры:

                                                  • Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.

                                                  • Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.

                                                  • Лактулоза7.

                                                  1. Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)

                                                  Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равно­мерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности.

                                                  Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов каллик­реин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин — 5000 АТЕ /кг/сут.

                                                  Метаболическая терапия:

                                                  1. Рибоксин 2% — 10мл в сутки.

                                                  2. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут.

                                                  3. Цитохром С или цитомак 0,25% — 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки.

                                                  Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.

                                                  При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг).

                                                  Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму.

                                                  Коррекцию гемостаза осуществляют:

                                                  1. Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут.

                                                  2. Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа.

                                                  3. Адроксон 0,5 мл 2 – 4 раза в сутки.

                                                  4. Троксевазин 5% — 5мл в сутки.

                                                  5. Викасол 1% — 2 мл в сутки.

                                                  При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром.

                                                  При возможности используют гипербарическую оксигенацию.

                                                  Эффективность парентеральных интерферонов не доказана.



                                                  Источник: studfile.net


                                                  Добавить комментарий