Преренальная протеинурия

Преренальная протеинурия

По механизму развития различают клубочковуюи канальцевуюпротеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра(гломерулонефрит,нефротический синдром), вторая — с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек. В последнем случае белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы.

Кроме этого выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Функциональная протеинурияможет иметь место у людей со здоровыми почками. Существует несколько разновидностей функциональной протеинурии: ортостатическая, протеинурия напряжения, лихорадочная, застойная и идиопатическая.

-Ортостатическая протеинурия возникает у некоторых людей (чаще в молодом возрасте) при длительном стоянии или ходьбе; при смене положения тела на горизонтальное она исчезает.

-Протеинурия напряжения наблюдается у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки.

-Лихорадочная протеинурия возникает чаще у детей и стариков; при нормализации температуры тела она исчезает.

-Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения. Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее небольшие размеры — обычно не более 1 г белка/сутки.

Патологическая протеинуриясвязана с различными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия(или перегрузочная) устанавливается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, таких, как легкие цепи иммуноглобулинов (белок БенсДжонса), миоглобин, гемоглобин, лизоцим. Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни, моноцитарном лейкозе, рабдомиолизе, внутрисосудистом гемолизе и др. Размер преренальной протеинурии может достигать 20 г белка/сутки.

Ренальная протеинурияможет быть связана с поражением как клубочков, так и канальцев. Она развивается при гломерулонефритах, интерстициальном нефрите, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других заболеваниях. Выделение белка с мочой колеблется в пределах 1-3 г белка/сутки и выше. Если оно превышает 3 г белка/сутки, развивается нефротический синдром.

Постренальная протеинурия(внепочечная) регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.

 

Гломерулонефриты, механизмы их развития. Нарушения функции почек при гломерулонефритах нефритического типа

Гломерулонефрит — заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное (аутоаллергическое) поражение преимущественно сосудистой сети клубочков с последующим развитием воспалительного процесса

Механизмы развития:

1)иммунокомплексный— связан с образованием и длительной циркуляцией в крови растворимых комплексов Аг–АТ, оседающих в клубочковой мембране. => Иммунные комплексы,

фильтруясь через стенку клубочковых капилляров при недостаточности механиз-

мов их полного удаления, оседают и накапливаются в клубочках. Здесь при на-

личии определенных предрасполагающих условий происходит активация системы

комплемента => развивается иммунное воспаление

2)антимембразный – связан с образованием аутоантител к базальной мембране клубочков,которая приобретает аутоантигенные св-ва из за мутации гена , кодирующего синтез цепи альфа-5 коллагена (с. Альпорта-наследственный хронический нефрит, сочетающийся с глухотой

и нарушением зрения), альфа-3 коллагена (с.Гудпастчера — быстропрогрессирующий ГН+ иммунная атака на легкие)

3)постстрептококковый— связан с действием АТ против стрептококков на мембрану клубочков

 

Гломерулонефриты характеризуются рядом общих моментов, а именно:

1. Роль иммунных комплексов или антител к базальной мембране капилляров

клубочков состоит в индукции иммунного воспаления — в активации гумораль-

ных систем воспаления (комплемента, кининовой, свертывающей) и привлечении

в зону их накопления клеток воспаления — нейтрофилов, моноцитов, макрофагов,

лимфоцитов, тромбоцитов.

2. Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные

формы кислорода, гидролитические ферменты лизосом, лимфотоксин, перфорин

и др.), а также провоспалительные цитокины (ряд интерлейкинов, фактор некроза

опухолей, трансформирующий фактор роста и др.), которые стимулируют проли-

ферацию собственных клеток почечных клубочков (эндотелиальных, эпителиаль-

ных, мезангиальных).

3. Активированные клетки почечных клубочков одновременно с пролифера-

цией усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого

вызывает склероз, приводящий к прогрессирующей потери почечной функции и

развитию почечной недостаточности.

4. Гемодинамические (как системные, так и внутриклубочковые) расстрой-

ства и метаболические нарушения, возникающие на более поздних этапах болезни,

ускоряют процессы склерозирования почечной ткани

5. Финалом иммунного воспаления в почечной ткани является гломеруло-

склероз, одинаковый при всех морфологических вариантах болезни, независимо

от этиологии.

Нефритический синдром –это грубое структурное нарушение паренхимы почки-развив гломерулонефрит

Для нефритического типа ГН наиболее характерны следующие клинические

проявления: олигурия, протеинурия, гематурия(мочевые симптомы). Кроме того, для нефритического типа ГН характерны развитие отеков(возникают на лице.Запускается РААС-альдостерон задерживает натрий и воду-это ведет к повыш осмотич давления и развитию гиперосмии- возбуждаются осморецепторы сос-импульсация идет в передний гипоталамус,где выделяется АДГ и развиваются отеки) и гипертензия(ишемия ЮГА-выраб-ся ренин,который запуск систему ренин-ангиотензиноген-образуется ангиотензин-1, затем ангиотензин 2 и развив гипертензия)(системные симптомы)

 



Источник: studopedia.net


Добавить комментарий